―117―参考文献 [1]Lam AJ, Rao L, Anazawa Y, Okada K, Chiba K, Dacy M, Niwa S, Gennerich A, Nowakowski DW,McKenney RJ. (2021) Science Advances 7(18):eabf1002 doi: 10.1126/sciadv.abf1002.[2]Anazawa Y., Kita T., Iguchi R., Hayashi K., Niwa S. (2021). Biorxiv Event Horizon Telescope Collaborationの共同研究として、M87銀河ブラックホール近傍からの多波⾧同時観測データの理論解釈を行った[1]。ブラックホール近傍の強磁場領域での粒子シミュレーションも進めた[2]。また、重力理論研究者と協同して、ブラックホールが電磁エネルギーを放出したときの時空の時間変化を解析的に求めた[3]。学際研メンバーと協同して、生命の起源につながる相互触媒性分子自己複製システムの発動理論モデルを構築した[4]。参考文献[1]EHT MWL Science Working Group, “Broadband Multi-wavelength Properties of M87 during the2017 Event Horizon Telescope Campaign”, 2021, Astrophysical Journal, 911, 11[2]S. Kisaka, A. Levinson, K. Toma, & I. Niv, “The Response of Black Hole Spark Gaps to ExternalChanges: A Production Mechanism of Rapid TeV Flares?”, 2022, Astrophysical Journal, 924, 28[3]M. Kimura, T. Harada, A. Naruko, & K. Toma, “Backreaction of mass and angular momentumaccretion on black holes: General formulation of metric perturbations and application to the Blandford-Znajek process”, 2021, PTEP, 2021, 3E0K[4]Y. Sawada, Y. Daigaku, & K. Toma, “An onset model of mutually catalytic self-replicative systemsformed by an assembly of polynucleotides”, 2022, Physical Review E, submittedKIF1Aはシナプス小胞の軸索輸送を担う分子モータータンパク質である。KIF1Aの遺伝的変異が先天性神経疾患の原因であることが明らかになってきた。私たちは患者由来の疾患変異をもつKIF1Aの性質を「線虫のゲノム編集を用いた遺伝学」と、「精製したKIF1Aタンパク質を全反射蛍光照射顕微鏡法を用いて運動解析する１分子生物物理学」の手法とを用いて解析した。疾患変異を線虫に導入すると、線虫は正常な運動ができなくなった。この疾患モデル線虫ではシナプス小胞の局在に異常が起こり、正常なシナプスが形成されなくなっていた。疾患変異を持つKIF1Aタンパク質の運動を１分子レベルで観察すると、ほとんど正常な運動が見られなかった。疾患変異が複数のKIF1Aモーターが協調する運動に対してどのような影響を持つかを解析すると、疾患変異を持つKIF1Aは正常なKIF1Aの運動を阻害した。當真賢二（先端学際基幹研究部／先端基礎科学領域） 丹羽伸介（先端学際基幹研究部） ブラックホール高エネルギー物理と生命の起源の研究 研究題目 分子モーターKIF1Aの学際研究
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